当前正是流感暴发的前期，暴发性心肌炎又是与其密切相关，更是心肌炎最为严重和特殊的类型，早期病死率极高。暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。

认识暴发性心肌炎的临床特征

症状

1．病毒感染前驱症状：

发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，表现个体差异较大，但是许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，这些症状可持续3～5d或更长，多被患者忽视，也不是其就诊的主要原因，却是诊断心肌炎的重要线索，因此详细询问病史至关重要。

2．心肌受损表现：

病毒感染前驱症状后的数日或1～3周，出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。

3．血液动力学障碍：

为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰竭或心原性休克，出现肺循环瘀血或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等；可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、可呈现皮肤花斑样改变、甚至意识障碍等。少数发生晕厥或猝死。值得注意的是，在心肌收缩力、前负荷、后负荷3个心输出量基本决定因素中，心脏泵功能异常导致的心原性休克是其发生低血压的主要原因，血容量和血管阻力多为参与因素。由于暴发性心肌炎患者多无器质性心脏病基础，故心脏大小正常，泵功能异常多仅表现为弥漫性心肌收缩减弱、左心室射血分数下降。心脏损伤及其严重程度在低血压发生中的重要性，即心原性休克容易被忽视。而正由于其基础心脏大小正常，病情进展极为迅速，心肌代偿机制来不及建立，心脏泵功能的异常尤为严重。

4．其他组织器官受累表现：

暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭，包括肝功能异常(天门冬氨酸氨基转移酶升高可达1～2万U/L、严重时出现胆/酶分离)、肾功能损伤(血肌酐水平升高、少尿甚至无尿)、凝血功能异常(出血、弥散性血管内凝血)以及呼吸系统受累等[肺部感染甚至低氧血症即呼吸窘迫综合征(ARDS)]。这种多器官功能的异常除了继发于心脏损害外，病毒侵蚀及免疫损伤导致的直接损害也起着重要的作用，因此导致患者全身情况急剧恶化。部分患者因肺损害严重而表现出严重气体交换障碍导致的低氧血症、呼吸困难，从而被诊断为重症肺炎而忽略了心肌炎诊断。

体征

1．生命体征：

血压、呼吸、心率等指标异常提示血液动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。

(1)体温：部分患者可有体温升高。原发的病毒感染一般体温不会太高，但并发肺部或其他部位的细菌感染时体温可达39℃以上，极少数患者还可发生体温不升(低于36℃)，是病情危重的表现。

(2)血压：暴发性心肌炎患者因严重的心功能不全及全身毒性反应引起血管活性异常导致低血压，严重时血压测不出。

(3)呼吸：呼吸急促(频率常30次/min)或呼吸抑制(严重时频率10次/min)，血氧饱和度90%，甚至降至40%～50%。

(4)心率：心动过速(常次/min)或心动过缓(可50次/min)。窦性心动过速是暴发性心肌炎患者最为显著的特点，通常次/min，可达次/min。心率增快与体温升高不相称(10次/℃)，虽然并不特异，但为急性心肌炎诊断的重要线索，需要高度重视。除窦性心动过速外，还可以出现各种类型心律失常，包括室性或室上性早搏，室性或室上性心动过速，心室颤动等，也可由于传导系统损伤而出现心动过缓、窦性停搏和传导阻滞。快速室性心动过速、心室颤动、窦性停搏以及三度房室传导阻滞时可发生阿斯综合征，危及患者生命。

2．心脏相关体征：

心界通常不大。因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失，听诊心音明显低钝，常可闻及第3心音及第3心音奔马律。左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音。罕有右心功能不全表现。

3．其他表现：

休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现等。灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷。肝脏损害时可出现黄疸。凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑瘀点等。

（资料来自教材、杂志和网上，一并致谢）

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